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Diese Seite wurde am 2026-06-18 aktualisiert und wird regelmäßig bei neuen Erkenntnissen überarbeitet.
Wie die meisten der klassischen EAEC-Stämme ist auch der Ausbruchsstamm ein sogenannter ESBL-Bildner, das heißt, er produziert spezielle β-Lactam-spaltende Enzyme (β-Lactamasen), die eine Resistenz gegenüber einer großen Zahl von Antibiotika begründen.
Quellen: de.wikipedia.org
== Erkrankung == Der Erreger wird peroral, sehr wahrscheinlich überwiegend durch kontaminierte Lebensmittel, aufgenommen. Er wird durch das saure Milieu des Magens nicht inaktiviert, womit seine krankmachenden Eigenschaften erhalten bleiben. Um eine Erkrankung auszulösen, genügen als Infektionsdosis 10 bis 100 Bakterien. Nach Vermehrung im Dickdarm (Colon) und Anheftung an spezielle Strukturen an den Epithelzellen der Darmwand kommt es durch Absterben und Lyse einiger Bakterien zur Freisetzung von bakteriellem Shiga-Toxin (STX2). Diese führen zunächst lokal zur Schädigung des Darmepithels (Nekrose), wodurch Wasser nicht mehr aus dem Verdauungsbrei entfernt werden kann und es somit zu wässrigen Durchfällen kommt. Diese sind aufgrund der Schädigung der Darmwand und der darin liegenden Kapillargefäße oft blutig (hämorrhagisch). Die Erkrankung kann als milde Verlaufsform in diesem Stadium einer hämorrhagischen Dickdarmentzündung verbleiben und durch Elimination der Bakterien durch Ausscheidung und durch die lokale Immunabwehr beendet werden. In vielen Fällen kommt es jedoch zu einem Übertritt der bakteriellen Toxine in die Blutbahn, was offenbar bei dem Ausbruchsstamm, der das STX2-Toxin in höheren Mengen als übliche EHEC-Stämme produzieren kann, häufiger und in höherer Konzentration geschieht. Mit der Verbreitung der bakteriellen Toxine geht die ursprünglich lokal begrenzte Erkrankung in eine systemische Vergiftung über, bei der das STX2 Endothelzellen der Blutgefäße, vor allem jener der Nierenkörperchen, zerstört.
Quellen: de.wikipedia.org
Durch die Zerstörung von Nierenendothelzellen kommt es zur Einschränkung der Filtrationsrate und durch die zusätzlichen entzündlichen Reaktionen in der Niere zu einer Einschränkung der Nierenfunktion bis hin zum kompletten Nierenversagen. Die Bindung des STX2 an rote Blutkörperchen führt zu deren Zerstörung (Hämolytische Anämie). Diese Zerstörung wird durch eine Aktivierung des Komplementsystems vermittelt. Die Schädigung der die Blutgefäße auskleidenden Zellen (Endothelzellen) durch das STX2 führt zur lokalen Entzündung, einer lokalen Zusammenklumpung von Blutplättchen (Thrombozyten) und durch die überschießende Aktivierung des Gerinnungssystems zu einer Gerinnungsstörung. Dies hat einen hohen Verbrauch der Blutplättchen mit Verringerung ihrer Konzentration im Blut (Thrombozytopenie) zur Folge. Als Zeichen der Zerstörung der roten Blutkörperchen findet man im Blutausstrich zerstörte Erythrozyten (Fragmentozyten) und vermehrt unreife Erythrozyten (Retikulozyten). Das durch zerstörte Erythrozyten freigesetzte Hämoglobin beeinträchtigt die Nierenfunktion zusätzlich. Da nur das in Erythrozyten gebundene Hämoglobin zum Sauerstofftransport beiträgt, ist unter Umständen auch die Versorgung anderer Organe eingeschränkt. Durch eine Thrombozytopenie und systemische Entzündungsreaktionen kann es zu einer Verbrauchskoagulopathie (Gerinnungsstörungen) kommen.
Quellen: de.wikipedia.org
Neben der Schädigung der Blutgefäße, der Nieren und der Blutzellen besitzt STX2 auch neurotoxische Wirkung, das heißt, das Zentralnervensystem wird beeinträchtigt, und es können neurologische Störungen bis hin zu epileptischen Krampfanfällen (Grand mal) auftreten, die längere Zeit anhalten können (Status epilepticus) und durch übliche Medikamente nur schwer zu durchbrechen sind. Die schweren Verlaufsformen können durch ein Multiorganversagen zum Tod führen. Dabei kommt es zu einer irreversiblen Nierenschädigung mit Urämie, verbunden mit einer nicht beherrschbaren Gerinnungsstörung mit Mikrothromben in zahlreichen Organen.
Quellen: de.wikipedia.org
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